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¡Otra colaboración! Esta semana Ana nos habla de un parasito que investiga para intentar erradicarlo.

Ana y yo fuimos juntas al colegio, luego ella estudió Química en la Universidad de Salamanca y se lanzó a recorrer mundo. A día de hoy, está a punto de terminar su doctorado en los laboratorios Max F. Perutz, de la Universidad Viena. Os dejo con ella.

 Nuestro planeta está lleno de criaturas fascinantes. Hoy os hablaré de una de la que probablemente no habéis oído hablar muy a menudo. Un organismo extraño, difícil de clasificar, fácil de confundir.

 Su nombre es Trypanosoma. Mide aproximadamente quince micras y consiste en una sola célula. Posee un flagelo y se pasa la vida nadando (ver vídeo). Pertenece al reino protista, que incluye todos esos organismos que no son ni bacterias, ni animales, ni plantas, ni hongos. No puede vivir libremente, sino que es un parásito obligado.

Existen varios tipos de Trypanosomas distribuidos en diferentes zonas geográficas, fundamentalmente en el hemisferio sur. Nos concentraremos en Trypanosoma brucei (T. brucei), que vive en África. T. brucei se pasa la vida alternando entre sus dos hospedadores: la mosca tse-tse y los mamíferos, incluyendo diferentes especies de ganado y el hombre.  Normalmente se hospeda en el estómago de la mosca pero es capaz de viajar hasta las glándulas salivales. Cuando una vaca, un caballo, una oveja o una persona sufren una picadura por parte de la mosca tse-tse, T. brucei es transmitido al torrente sanguíneo. Y es ahí cuando empieza una auténtica pesadilla llamada tripanosomiasis o enfermedad del sueño, que no tiene nada que ver con la narcolepsia.

Tras la infección, los Trypanosomas se multiplican en la sangre y son capaces de llegar hasta el sistema nervioso. A partir de este momento, la persona infectada sufre graves daños neurológicos,  que pueden llegar incluso al coma. Si no se trata, la enfermedad es mortal.

Según la Organización Mundial de la Salud, en estos momentos millones de personas en 36 países en África se encuentran amenazadas por la enfermedad. Lamentablemente, no existe ninguna vacuna efectiva y los tratamientos disponibles son altamente tóxicos.

A menudo se incluye a la enfermedad del sueño en el grupo de las denominadas “enfermedades olvidadas” o, en otras palabras, enfermedades que poco o nada nos importan en el mundo desarrollado. La inversión por parte de los gobiernos y las compañías farmacéuticas en la investigación y desarrollo de fármacos antitrypanosomales es bastante reducida en comparación con otro tipo de enfermedades. Y aunque se desarrollase un nuevo medicamento más efectivo, su comercialización sería difícil si se tiene en cuenta el poder adquisitivo de los pacientes que podrían demandarlo.

Ahora me gustaría pediros que pensaseis en la última vez que fuisteis al médico. Probablemente necesitabais unas recetas o un diagnóstico. Independientemente de que recibierais malas o buenas noticias, estoy segura de que no os tuvisteis que preocupar demasiado por cómo llegar al centro médico. Os acercasteis a pie o en el peor de los casos, utilizasteis un coche o el transporte público. Sin embargo, millones de personas en África no tienen acceso a ningún tipo de servicio sanitario o tienen que viajar durante días por caminos intransitables para poder recibir atención médica. Éste es otro de los grandes problemas asociados con la enfermedad del sueño, la precariedad de los servicios de diagnóstico precoz.  Afortunadamente, existen cada vez más iniciativas que trabajan por mejorar la accesibilidad a la sanidad en las áreas más pobres del planeta. Una de ellas es la liderada por Yanis Ben Amor, Columbia University, Millennium Villages Project. La enfermedad del sueño supone además un gran impacto negativo en la economía del continente africano, pues los animales afectados no pueden utilizarse para la ganadería.

Varios grupos de investigación en el mundo trabajamos cada día para entender mejor diversos mecanismos moleculares que gobiernan el metabolismo y la división celular en Trypanosomas.

Si deseas más información sobre este organismo, te gustaría conocer los diferentes grupos de investigación en el mundo o disfrutar de fotos artísticas con forma de Trypanosoma, visita tryps.rockefeller.edu.

Ana Lozano

Os presento un nuevo proyecto con el que estamos muy ilusionados. ¡Espero que os guste! 

Antiguamente cada casa escondía un artesano, un mecánico, un sastre… improvisados en cualquiera de los miembros del hogar.  Las materias primas se transformaban en utensilios, trajes y herramientas al gusto y medida de cada usuario. A pequeña escala, de manera sencilla pero duradera.  Sería mucho pedir trasladar todo esto a nuestro mundo actual, pero quizá no estamos demasiado lejos de una aproximación futurista en la que el artesano, el mecánico y el sastre se limitan a diseñar lo que una impresora 3D convertirá en un objeto real.

Hasta cierto punto, esto ya es posible hoy en día, aunque quedan muchos pasos para que estas impresoras de objetos se conviertan en el nuevo horno microondas de cada casa.

Para entender cómo funciona una impresora 3D tenemos que definir sus tres componentes fundamentales: la propia impresora, el material de impresión –equivalente a la tinta - y el software que la acompaña.

Una de las principales limitaciones radica en el tamaño de la impresora: grandes objetos requieren una impresora de gran tamaño, más relacionada con el uso industrial que con el doméstico.

En cuanto a la tinta, las impresoras 3D logran producir objetos gracias a la inyección de plástico líquido o polvo de arena.  

Nos queda el software. A día de hoy, ya están apareciendo las primeras compañías, como Thingverse o Shapeways, que venden los diseños de diferentes productos- desde juguetes hasta bisutería- para su impresión en tres dimensiones. En este sentido los límites están solamente en nuestra imaginación. En Ultrasound3dPrinted ofrecen la impresión de ecografías tridimensionales, estudios de arquitectura están empezando a utilizarlo para una producción más económica y rápida de maquetas, incluso existe una previsible aplicación tejana para la reproducción casera de pistolas. Es fácil pensar en las posibles consecuencias bélicas –más o menos oficiales- que estas aplicaciones pueden tener.

De todos modos, el mayor campo de aplicaciones de las impresoras 3D se sitúa en la producción de tejidos.  Por un lado, se ha planteado la producción de carne de animales in vitro para el consumo humano, de manera similar a como se ha propuesto ya anteriormente, pero con la ayuda de una impresora para “tejer” las células entre sí. Por otro, se piensa en diferentes aplicaciones para la regeneración de tejidos.

La empresa Organovo ya ha logrado producir vasos sanguíneos y algunos tejidos. Para ello utilizan lo que llaman “biotinta”, una suspensión de células que inyectan capa para dar lugar al tejido. Básicamente podemos distinguir entre dos tipos de impresoras 3D para la regeneración de tejidos:

En primer lugar están las que imprimen simplemente esta biotinta formando capas de células. Esta tecnología hasta el momento se ha podido utilizar para formar simulaciones de tumores en los que luego se prueban diferentes tratamientos.

Por otro lado, se puede combinar la impresora con una máquina de electrohilado encargada de tejer el molde donde luego crecerán las células, de manera que se obtengan tejidos lo más similares posibles a los que componen nuestro cuerpo. Esta técnica se ha empleado para la creación de cartílago que ha sido luego trasplantado con éxito a la orejas de un grupo de ratones.

De momento, si alguien se quiere hacer con una impresora 3D puede aprender todo lo necesario para construir y manejar una en Barcelona, donde tiene sede el proyecto Reprap, de la Universitat Politécnica. Otra alternativa más inmediata es comprar una directamente, como la que ofrece la empresa MakerBot, con su modelo Replicator 2.

Una vez más parece que la frontera está más en las ideas que en su realización… Al menos, en lo que a tecnología se refiere.

En medicina cada paciente es único, pero algunos son especialmente destacados: como el bebé de Estados Unidos en el que se han encontrado ciertos indicios de curación del SIDA.

La madre del niño vive en una zona rural del estado de Mississippi y no había acudido al médico en todo el embarazo. Llegó al hospital ya de parto y fue después de éste que los médicos detectaron el virus en la madre y el recién nacido. La mujer ni siquiera sabía que estaba infectada. De haber recibido una atención sanitaria adecuada, ambos habrían estado tratados durante el embarazo. En general este tipo de tratamiento previene la infección del bebé. Cuando no es así los médicos tratan al niño con dosis mayores de antivirales para combatir el virus justo después del parto.

En el caso de este bebé, al descubrirse una gran cantidad de virus multiplicándose en su sangre, la doctora encargada del caso decidió darle una combinación muy fuerte de medicamentos. Hubo suerte y los niveles del virus disminuyeron hasta volverse prácticamente indetectables, lo que ocurre en muchos pacientes. Aún así, se les siguen administrando los medicamentos porque si se interrumpe el tratamiento los virus vuelven a aparecer muy rápidamente. Esto se debe a que el virus del SIDA es capaz de acumularse en el organismo de los enfermos en tratamiento en una forma “durmiente”, que aprovecha cualquier pausa en la medicación para despertar y volver a multiplicarse.

Aquí es cuando empieza lo curioso de la historia de este bebé. El pequeño fue tratado con antivirales durante 18 meses, durante los cuales estuvo libre de virus. Sin embargo, tras estos 18 meses la madre dejó de darle la medicación y de llevarle al hospital. Esto ocurrió, muy probablemente, debido al alto coste del tratamiento, que supera los 6000 euros al año. No nos olvidemos de que en Estados Unidos es necesario estar en posesión de un seguro médico privado para recibir atención sanitaria. En España, por suerte, el tratamiento “sólo”  supondría un problema para los inmigrantes. – Hasta aquí la pequeña dosis de sarcasmo de este post-.

La madre decidió volver a llevar al bebé al hospital cinco meses después de retirarle el tratamiento. Y para sorpresa de los médicos, el niño estaba libre de infección.  Tras realizar una extensa batería de test, lograron encontrar una pequeñísima cantidad del material genético del virus, pero no virus capaz de multiplicarse.

Lo particular del caso y del hallazgo en sí mismo no hace más que abrir un sinfín de interrogantes. Para empezar ¿llegó el bebé a infectarse a través de su madre? En principio hay documentados cinco test positivos del primer mes de vida del niño, pero esto se tiene que probar formalmente. De no confirmarse, estaríamos ante un caso de prevención post-parto, lo cual ya se realiza habitualmente.

Otra posibilidad es que el bebé estuviera infectado pero de manera muy reciente, de tal manera que al virus todavía no le ha dado tiempo a acumularse en el organismo en su forma “durmiente”. Así, una vez eliminados todos los virus, está erradicada la infección. De ser este el caso, la terapia utilizada podría usarse con otros niños. Los adultos, sin embargo, no suelen saber que están infectados en el mismo momento que ocurre.

Sólo existe un caso anterior documentado de cura del SIDA, fue en el conocido como Paciente Berlinés. En este caso se trataba de un hombre adulto que tras años tratándose con antivirales desarrolló una leucemia, un tipo de cáncer de las células sanguíneas. El tratamiento para esta segunda enfermedad era un trasplante de médula –desde donde se regenera nuestra sangre- , pero los médicos decidieron ir más allá. Para su trasplante buscaron un donante que fuera resistente al SIDA (entre un 1-3% de la población europea lo es) y al sustituir las células sanguíneas del paciente por las del donante, que era resistentes al virus, se logró la cura.

Sin embargo, este tratamiento es muy costoso y complicado, además de que es muy poco probable encontrar donantes compatibles que sean además resistentes al virus del SIDA. Se ha planteado su uso en niños o en casos muy particulares, pero hasta hace unos días no se conocía ningún otro caso de total desaparición de los virus.

Muchas incógnitas quedan aún abiertas: ¿Estaba el bebé realmente infectado? ¿Se habían creado reservas del virus en el cuerpo del pequeño? ¿Por qué la madre dejó de llevarlo al hospital? ¿De dónde proceden las pequeñas trazas de virus encontradas? … y detrás de cada pregunta, una nueva posibilidad.

Hoy, 28 de Febrero, es el día de las enfermedades raras;  es el día de todas las enfermedades que afectan a menos de 5 de cada 10.000 personas.  Sin embargo, si sumamos todos los afectados por una enfermedad rara, tenemos más de 3 millones de personas en nuestro país.

En el laboratorio donde hago la tesis una de nuestras proteínas estrella está relacionada con una de las muchas enfermedades raras conocidas. La proteína se llama ATM y la enfermedad Ataxia Telangiectasia (AT). Ataxia es la falta de coordinación que se observan en los pacientes y las telangiectasias son esas arañitas que aparecen en la piel  cuando se agrandan los vasos sanguíneos que recorren su capa más superficial.

La enfermedad se suele diagnosticar en la infancia, cuando los niños comienzan a caminar y se detectan fallos en el movimiento y dificultades en la coordinación. Otra de las características de la enfermedad es el aumento del riesgo a sufrir infecciones y ciertos tipos de cáncer, sobre todo linfomas y leucemias. Todo esto suele dar lugar a una esperanza de vida baja, es difícil que se superen los 25 años. Pero, ¿Por qué aparece esta enfermedad?

Pues bien, todo lo que somos está escrito en nuestro material genético: nuestro ADN, que guarda toda esta información en su doble hélice. Normalmente nuestras células están preparadas para reparar cualquier daño que pueda aparecer en la hélice, de manera que el mensaje esté a salvo. Pero esto no siempre es así. En los niños con AT, la proteína ATM ha desaparecido o está mutada, y esta es una de las piezas principales de la maquinaria de reparación de nuestro material genético.  Los pacientes con AT acumulan daño en su ADN, dando lugar a los diferentes síntomas de la enfermedad.

En España hay 15 casos de niños con esta enfermedad. Existe una asociación de familiares que es muy activa buscando financiación para el mejor cuidado de los pacientes y la investigación de la enfermedad. Los padres de Sara, una niña de Alcalá de Henares, realizaron una campaña de recogida de tapones que recaudó dinero suficiente para que un estudiante de doctorado se investigue la enfermedad durante cuatro años (más información aquí).

La AT es una enfermedad hereditaria que se transmite de forma recesiva, es decir, tanto el padre como la madre deben aportar una copia defectuosa del gen para que el niño sufra la enfermedad.  Por este motivo, el consejo genético es la mejor herramienta para prevenir la enfermedad.  En cuanto a su cura, la terapia génica es una de las más fuertes candidatas a convertirse en la futura solución de la AT y otras enfermedades raras. Más allá del concepto, las dificultades técnicas son la principal valla a saltar para llegar al campo de las soluciones. Hasta entonces, nada como seguir entrenando.

Fotografía de Luluie

La primavera es su estación predilecta, deja pañuelos y ojos llorosos a su paso, puede llegar hasta a asfixiar… y no hablo del amor, sino de la alergia. Más de una vez me han preguntado a qué se debe la evidente escalada del número de alérgicos en los últimos años y la respuesta es muy sencilla: no lo sé. Sin embargo, merece la pena explorar algunas de las causas que se han propuesto hasta ahora.

Cada vez es más común que los camareros se vuelvan locos anotando “ensalada tropical sin piña para la mesa dos” o “filete con patatas pero sin pimientos para la cuatro”. ¿Por qué este incremento en las alergias alimentarias?

En primer lugar, tenemos que tener en cuenta el increíble aumento en la variedad de alimentos disponibles hoy en día. Puede que hace años no conociéramos a nadie alérgico al kiwi, pero es que tampoco lo consumíamos!

Otra posibilidad a tener en cuenta es el tipo de procesado de los alimentos. El cacahuete, por ejemplo, se considera un alimento muy alergénico. Sin embargo, ha constituido la base alimenticia de muchos países asiáticos durante siglos. Quizá el motivo de su alergenicidad radica en cómo se cocina: en las sociedades occidentales suelen tostarse, mientras que el consumo tradicional asiático era hervido o frito, lo que probablemente eliminaba o aislaba las sustancias responsables de la alergia.

También se ha propuesto que la reducción del consumo de frutas y verduras puede constituir la causa del déficit en determinados nutrientes protectores, como la vitamina D. De todos modos, los resultados de los estudios epidemiológicos que se han hecho para probar esta teoría han dado lugar a resultados muy contradictorios, por lo que es difícil sacar algo en claro.

Pero sigamos, que no sólo la alimentación ha cambiado. Miremos a nuestro alrededor: hoy en día la mayoría de nosotros vivimos en ciudades, rodeados del humo de los coches e industrias. Cada día respiramos miles de sustancias capaces de agravar de manera directa alergias respiratorias ya existentes. De este modo, una alergia que apenas era apreciable, puede llegar a convertirse en una auténtica pesadilla. Lo que ya no está tan claro es si la contaminación puede dar lugar a  nuevas alergias por sí sola.

Y mientras todo este tipo de sustancias extrañas aumentan, hay otras que han disminuido. Hay muchos menos virus; menos bacterias… en definitiva menos “bichitos” pululando en el aire. Además tenemos la suerte de estar protegidos de muchos de ellos gracias a la vacunación. En el pueblo estábamos en contacto también con las bacterias y virus de los animales domésticos y el ganado, pero eso ya pasó a la historia; ahora todo está mucho más limpio y controlado… Hay quien opina que el precio que pagamos por este control son las alergias; de ahí la Hipótesis de la Higiene.

Según esta teoría, necesitamos estar en contacto con patógenos durante la infancia para que nuestro sistema inmune “se entrene” y sea capaz de responder apropiadamente más adelante. El sistema inmune debe aprender lo que supone una amenaza y lo que no.  Sin embargo, y aunque se han encontrado ciertos mecanismos que podrían explicar este proceso a nivel celular, esta hipótesis no termina de cuajar como única causa de la explosión alérgica. Debe de haber algo más.

Algunos profesionales apuntan a las clásicas causas genéticas, ya que se ha observado cierta relación entre la aparición de alergias entre padres e hijos. De todos modos, el aumento de las alergias ha sido demasiado dramático como para poder explicarse a través de un cambio en los genes, que necesita mucho más tiempo para ocasionar cambios a nivel poblacional.

Quizá la respuesta esté en la epigenética, que también es heredable, pero cambia de forma mucho más dinámica. La epigenética es a los genes lo que el interruptor a la bombilla. Poner una bombilla nueva supone ir a la tienda, comprar una nueva, tomar una escalera… mientras que apagarla es cuestión de un par de segundos. Ciertos cambios epigénéticos podrían encender o apagar determinados genes relacionados con la respuesta alérgica.

Por supuesto, también podríamos pensar que muchos de los factores mencionados anteriormente – dieta, contaminación, exposición a microbios…- pueden ser los encargados de pulsar uno u otro interruptor, produciendo los cambios epigenéticos que derivan en largas jornadas de estornudos primaverales.

La noticia de la cura de Emma ha cubierto todos los periódicos en los últimos días. Para quienes se lo hayan perdido, Emma es una niña de seis años recuperada de una enfermedad que casi le quita la vida. A día de hoy, lleva más de seis meses sin preocuparse por los síntomas de la leucemia que la llevaban persiguiendo desde los cinco años. Todo esto gracias a un innovador tratamiento de la Universidad de Pennsilvania, que “programa” células de su propio cuerpo para atacar y destruir las células cancerosas.

El tratamiento que ha curado a Emma se ha practicado en muy pocas personas y constituye otro de los avances de la famosa terapia génica, que tiene aplicaciones muy diversas. En este caso, todo gira en torno a la sangre. La sangre está compuesta por dos tipos principales de células. Por un lado las de la serie roja, encargadas de transportar el oxigeno a todo el cuerpo y por otro las de la serie blanca - nuestras defensas- que a su vez puede ser de dos tipos: células B y T. La leucemia es un tipo de cáncer que afecta a las células sanguíneas - en el caso de Emma las células B- que se empiezan a multiplicar de manera anormal, de modo que la sangre no nos puede aportar los nutrientes y el oxígeno como normalmente hace.

Para tratar a Emma, los médicos pasaron su sangre por una máquina capaz de recoger las células T y devolver al paciente el resto de componentes de la sangre. Las células T son algo así como las patrullas de vigilancia de nuestro organismo, se encargan de detectar y eliminar células en mal estado, parásitos, ect.

Tras extraerlas, los médicos programan estas células vigilantes para que logren reconocer y destruir las células B que se multiplican de forma anormal. Esta programación se realiza mediante la infección con un virus, que se introduce en la célula T llevando consigo toda la información necesaria para el ataque a las células cancerígenas. En este caso el virus utilizado fue una versión modificada del virus del sida, especializado en infectar células T. Esta versión del virus es capaz de infectar la célula, pero no de reproducirse, por eso es seguro. El virus es algo así como el sargento de mando, con todas las instrucciones necesarias para tripular la célula T y llevarla hasta su objetivo: la célula leucémica. Pero con esto no basta, el sargento debe dejar sus instrucciones bien claras para que las células T las recuerden el futuro, en caso de que nuevas células cancerosas aparezcan.

Mientras estas células T están siendo programadas, las pocas que han quedado en el paciente deben ser eliminadas con quimiterapia, para que no existan conflictos entre las antiguas naves y las tripuladas bajo nuevas órdenes. Finalmente, las células T programadas para atacar el cáncer se introducen en el paciente. El siguiente paso es duro: las células T comienzan su batalla, pero no podemos olvidar que el cáncer es parte del paciente. Para eliminarlas, se producirán en su cuerpo diversas moléculas que darán lugar a fiebre, escalofríos, fatiga… una gripe muy, muy fuerte que puede poner al paciente en grave peligro.

El principal inconveniente del tratamiento es que el ataque no es selectivo, y eliminará todas las células B del paciente, tanto las cancerosas como las sanas, por lo que los pacientes en los que funcione habrán vencido al cáncer pero serán más vulnerables a infecciones. Por este motivo, deberán tomar un tratamiento protector de por vida. Aún así, es un precio más que justo. A cambio, estas nuevas naves de asalto le habrán salvado la vida.

Hasta ahora este tratamiento se ha probado en once personas: nueve adultos y dos niños. De los nueve adultos, tres han tenido una remisión completa de la enfermedad, cuatro han mejorado, y en dos personas el tratamiento no logró funcionar. El otro niño tratado además de Emma, no tuvo tanta suerte como ella. El tratamiento funcionó durante un tiempo, pero luego el cáncer volvió a aparecer. En todos casos se trataba de personas sin esperanza, en las que todos los tratamientos anteriores habían fracaso y no quedaba otra opción, por lo que cualquier signo de mejora ya se considera un gran avance.

La idea de modificar genéticamente las células T no es nueva, apareció ya en los años 80 de mano del Dr.Zelig Eshhar, de Israel y hoy en día se están viendo sus primeros avances. Para sorpresa de muchos, hasta algunas compañías farmacéuticas se están interesando por participar en su estudio. Es extraño que una gran compañía se interese por la producción de tratamientos que deben ser personalizados para cada paciente. Sin embargo, ya que la población a la que van dirigidos es muy pequeña y se trata de pacientes muy graves, el proceso de aprobación de estas terapias es mucho más rápido de lo habitual, lo que justifica su interés.

Y la historia no se queda aquí, se espera que las células T se puedan programar para reconocer células cancerosas en tumores sólidos, como los de ovario o páncreas. El problema fundamental radica en conseguir unas instrucciones de ataque precisas, que distingan las células enfermas de las sanas, para evitar el daño masivo de órganos. Los científicos continúan trabajando, las empresas farmacéuticas empiezan a interesarse y mientras, historias como la de Emma nos llenan de esperanza y ganas de seguir investigando.